Deoksiarbutino, kiel konkurenciva Tirosinase-inhibitoro, povas reguligi la produktadon de melanino, venki pigmentiĝon, faligi haŭtajn nigrajn makulojn, kaj havi rapidan kaj daŭran haŭtan blankiga efiko. La inhibicia efiko de deoxyaarbutin sur Tirosinazo estas evidente pli alta ol aliaj blankigantaj aktiviloj, kaj la blankiga kaj heliganta efiko povas esti atingita per malgranda kvanto de uzo. Deoxyarbutin ankaŭ havas fortajn antioksidajn efikojn
- Ĉina nomo Deoxyarbutin
- Fremda nomo Deoxyarbutin
- Kromnomo p - (tetrahidro-2H-piran-2-oksi) fenolo
- Kemia formulo C11H14O3
- Molekula pezo 194,23
- CAS ensalutnumero 53936-56-4
- Angla kaŝnomo 4- [(Tetrahidro-2H-piran-2-il) oksi] fenolo
- Pureco ≥ 98%
Deoksiarbutinokiel nova generacio de kosmetika heliganta kaj blankiga aktiva agento, estas ĉefe uzata en altnivelaj blankigantaj kosmetikaĵoj.
Testo
Modulado de melanogenezo en la melanocitoj povas esti atingita uzante kemiaĵojn kiuj partumas strukturajn homologiojn kun la substrattirozino kaj kiel tiel konkurencive malhelpas la katalizan funkcion de tirosinazo. Ni evoluigis novan tirosinazan inhibitoron, deoxyArbutin (dA), bazitan sur ĉi tiu premiso. DeoxyArbutin montras efikan inhibicion de fungotirosinazo en vitro kun Ki kiu estas 10-oble pli malalta ol hidroquinone (HQ) kaj 350-oble pli malalta ol arbutino. En senhara, pigmentita kobaja modelo, dA montris rapidan kaj daŭran haŭtan malpeziĝon, kiu estis tute reigebla ene de 8 semajnoj post halto en topika aplikado.
En kontrasto, HQ induktis mallongan sed nedaŭran haŭtan malpezigan efikon dum kojic-acido kaj arbutino elmontras neniun haŭtan malpezigan efikon. Rezultoj de panelo de sekurecaj testoj subtenis la totalan establadon de dA kiel agebla molekulo. En homa klinika provo, topika traktado de dA dum 12 semajnoj rezultigis signifan aŭ malpezan redukton de totala haŭta malpezeco kaj plibonigo de sunaj lentigoj en populacio de hela haŭto aŭ malhela haŭto individuoj, respektive. Ĉi tiuj datumoj pruvas, ke dA havas eblan tirozinazan inhibician agadon, kiu povas rezultigi haŭtan malpeziĝon kaj povas esti uzata por plibonigi hiperpigmentajn lezojn.
Enkonduko
Melasmo (kloasmo) estas ofta haŭta pigmenta malordo karakterizita per neregulaj helaj ĝis malhelbrunaj makuloj sur la vizaĝo, kiuj kutime kaŭzas signifajn psikiatriajn kaj psikologiajn ŝarĝojn por afektaj individuoj. Tamen, la instigaj okazaĵoj por la patogenezo de melasmo ne estas bone komprenitaj. Melasma estas pli ofta en personoj kun Fitzpatrick-haŭtspecoj IV ĝis VI ol en tiuj kun pli justa haŭto (specoj I ĝis III). Melasma ankaŭ estas rekonita esti pli ofta inter virinoj ol viroj kaj pli ofta inter azianoj, latinamerikanoj kaj afrik-usonanoj ol inter kaŭkazanoj. Ĉirkaŭ 50% ĝis 70% de gravedaj virinoj en Usono disvolvas melasmon [3].
Estis konstatite ke la hiperaktivaj melanocitoj en melasma haŭto produktas multe pli da melanin pigmento per la tirozina katabolismo vojo. Tirozinazo (EC 1.14.18.1), kupro-enhava glikoproteino, estas la rapid-limiga enzimo kritika por tiu pado. Melaninsintezo okazas ene de tre specialecaj organetoj nomitaj melanosomoj kaj tiam melanozomoj estas transdonitaj de melanocitoj ĝis najbaraj keratinocitoj, tiel determinante konstituigan kaj nedevigan haŭtkoloron. Multaj haŭtaj malpezigaj agentoj celas kontroli melaninsintezon per subpremado de tirosinaza agado. Dum la pasintaj 50 jaroj, hidrokinono (1, 4-benzenediol, HQ) estis vaste uzata kiel la ora normo por prototipaj tirosinaz-inhibitoroj en traktado de melasmo. Tamen, multe da lastatempa atento estis pagita al la ebla sanrisko de longperspektiva eksponiĝo al HQ, kiel ekzogena okronozo, leukoderma (labora vitiligo), kaj eĉ karcinogenezo. Estas ĝenerale akceptite, ke HQ supozeble agas kiel substrato por konkurencive malhelpi tirosinazon. aktiveco, donante la potencialon de haŭta blankigado. Dume, ĉi tiuj monofenolaj komponaĵoj ankaŭ estigas, per la enzima oxidado de tirosinazo, abundajn liberajn radikalojn, kiuj kaŭzas lipidan peroksidadon kaj sekvajn damaĝojn de melanosomaj membranoj.En antaŭaj studoj de nia laboratorio montriĝis, ke deoksiarbutino (4-[(tetrahidro-2H). -piran-2-il) oksi] fenolo, D-Arb), glukozida derivaĵo de HQ, estas pli sekura kaj malpli citotoksa kompare kun sia patrino kunmetita hidroquinona. La nuna studo estis entreprenita por esplori la toksecon kaj efikecon de D-Arb ĉe la subĉela nivelo (rekte sur melanosomoj) kaj haŭtpigmentadon uzante en vivo kaj en vitro modeloj, plue taksante la biosekurecon de D-Arb en paralela komparo kun HQ. por haŭta malpeziga uzo.
Deoksiarbutino, kiel nova generacio de kosmetika heliganta kaj blankiga aktiva agento, estas ĉefe uzata en altnivelaj blankigantaj kosmetikaĵoj.
D-Arbutin estas unu el la derivaĵoj de Arbutin, nomita D-nenenebb arbutino, kiu povas efike malhelpi la agon de tirosinazo en haŭta histo. Laŭ esplorado, ĝia efiko estas eĉ 10 fojojn tiu de hidrokinono kaj 350 fojojn tiu de ĝenerala Arbutino. En bestaj haŭtaj provoj, ĉi tiu D-Arbutino povas rapide kaj efike blankigi la haŭton, kaj post ĉesigo de uzo, la efiko ankoraŭ povas esti konservita dum preskaŭ 8 semajnoj.
En klinikaj studoj pri la homa korpo, topika uzo de D-Arbutino dum 12 semajnoj povas atingi signifajn haŭtajn malpezigajn efikojn, kaj ĝi havas bonan plibonigan efikon sur ĉiutagaj malpezaj eksponaj makuloj kaj malhelaj haŭtaj kondiĉoj.
Afiŝtempo: Jul-11-2023
